Papilloma vírus kóros sejtjei. Mindkét nem HPV-fertőzöttsége

Az E6 E7 genek m? E5 Olyan hydrophob proteint kódol, ami a sejt immortalizációját fokozza. E6 Olyan proteineket kódol, amelyek a sejtciklus negatív szabályozását gátolják.

Az E6 gén terméke a P53 m? Ez utóbbi az apoptozis transkripciós faktora a programmozott sejthalál folyamatát gátolja E7 Az ezálltal kódolt termék a retinoblastoma tumor supressor fehérjékez kötõdik.

Humán papillomavírus

Ez teszi lehetõvé, hogy a sejt normál mitogén jelek hiánya mellett is folyamatosan szaporodjon. LCR A normális virus replikációhoz és a gén expressió kontrolljához szükéges A cervix hám HPV fertõzésének szövettana, a fertõzéssel járó morfológiai elváltozások HPV fertõzés keletkezésének jellemzõ életkora: HPV az egyik leggyakoribb nemi úton terjedõ betegség.

Legmagasabb a fertõzöttség a kora tizenévesekben és a huszonévesekben. Ezt követõen a gyakoriság csökken, valószin?

Papilloma vírus kóros sejtjei - A humán papillómavírus és a rák - Mutáció.hu

Mindemellett a virus fennmaradhat mint latens infekció kicsiny góca, ilyenkor csak molekuláris szinten detektálható. Fertõzés útja: a HPV a hám basalsejtes rétegén keresztül hatol be általában az átmeneti zónában és itt a bazalis sejtek osztódásával párhuzamosan a virus replikálódik.

A virus perzisztálhat a bazalis sejtrétegben latens inaktiv formában, vagy a sejtéréssel párhuzamosan folytathatja szaporodását.

A hámrétegben annak érésével párhuzamosan felismerhetõvé válik a virus citopátiás hatása mind a szövettani mind a citológiai készitményekben: koilocitozis, parakeratozis és egyes sejt keratinizációja formájában.

Az akut fertõzés spontán regrediálhat a léziók gyógyulásával de mint lateens infekció perzisztálhat is.

A HPV nőgyógyászati vonatkozásai

Az ilyen fertõzés késõbb bármikor rektiválódhat. Bizonyitékok, melyek azt támsztják alá, hogy a HPV fertõzésnek szerepe van a carcinogenezisben. Az elváltozásokat "lapos kondyloma " lapos szemölcs vagy kondilomás szemölcs névvel illették. Ezek a megfigyelések inditották el azokat a munkákat, amelyek a HPV daganat keletkezésében betöltött szerepével foglalkoztak Coleman and Richman Az anogenitális szemölcsök, a CIN ill.

Ezért nevezzük ezen virusokat a daganatos átalakulásban és az azt megelõzõ állapotokban elõforduló magas rizikóju viruscsaládnak.

Az eltérõ virus csoportok daganat keltõ képességét kiterjedten tanulmányozták, az alábbiakban még jelen anyag is tárgyalja.

HPV tipusok, melyeket a nõi nemi szervekben találtak. High risk 16,18, papilloma vírus kóros sejtjei, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 may lead to Invasive Cancer Low risk 6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66 may lead to condylomata HPV onkogén képessége A virus génjeinek a hámsejtek tulajdonságait befolyásoló képességét sokat tanulmányozták, igy kiderült, hogy a high risk virusok figyelemre méltó onkogén képességgel bírnak.

In vitro kísérletekben, human laphámsejteket amelyek a HPV virus természetes célpontjai alacsony papilloma vírus kóros sejtjei magas rizikójú low risk, high risk HPV tipusokkal fertõztek.

HPV-szűrés és tipizálás

A magas kockázatú HPV16 és HPV 18 virusfertõzést követõen ezen virusok a humán laphámsejteket immortalizálták, azaz élettartamukat meghosszabbították "halhatatlan" sejtek" HPV 16 virus hatására ez nem következett be: ezen laphámsejtek élettartama nem változott, szabályos érési folyamatot követõen elpusztultak. Rágcsálók sejtjeiben hasonló események zajlanak fertõzés hatására. A legmeggyõzõbb bizonyíték arra, hogy a HPV virusok kulcs szerepet játszanak a daganat keletkezésében azon alapszik ahogyan a HPV DNS képes a cervikális sejtekbe integrálódni.

Az integráció következtében az E1 és E2 gének expressioja károsodik, ezek a gének kontrollálják normális körülmények között az E6 E7 géneket. Az E6 és E7 gének kódoló regioja felelõs a P53 és Rb daganat supressor gének hibátlan m? Amennyiben ez a fentiek értelmében károsodik a sejtek kikerülnek a normál sejtciklus szabályozó rendszerének ellenõrzése alól a ciklus G1 és G2 fázisában, ami kontrollálatlan sejt növekedéshez vezet A DNS integrációja mindíg fellelhetõ jelenség HPV 16 és HPV 18 virust tartalmazó rákokban.

Humán papillomavírus-fertőzés kóros sejtjei, A human papillomavírusok és a méhnyakrák összefüggése

Járulékos Ko- faktorok fontossága Széles körben elfogadott álláspont, hogy önmagában a HPV fertõzés de még csupán a DNS integrációja önmagában sem elegendõ ahhoz, hogy a sejt daganatsejtté alakuljon.

CIN léziók esetében többször megfigyeltek ugyanakkor.

A feltételezett kisérõ hatások ko faktorok : gátolt immun védekezés, a virus perzisztálása a sejtben, dohányzás, szteroid hormon hatás fogamzásgátló tabletta lehetnek. A ras és fos és egyéb onkogének mutációját is észlelték cervix rákban, de in vivo szerepük még bizonyításra szorul.

Jelen tudásunk hiányosságai ellenére bizonyos, hogy a papilloma virusok tanulmányozása mindededig egyedülálló betekintést adott a tudomány számára a cervix rák keletkezésének folyamatába.

HPV fertõzés a cervix rák összefüggése: relative kockázat igen erõs, összehasonlítható a chronikus B hepatitis és májrák összefüggésében észlelt kockázattal, de mindenképpen kifejezettebb mint a dohányzás és tüdõrák esetében.